[警惕夸奖不当的后果]★楠楠把红枣从盘子里一颗一颗往外拿，边拿边数：“1、2、3……”妈妈高兴地夸奖：“儿子会数数了，好棒啊！”听到妈妈的赞扬，楠楠美滋滋地又数开了。其实，这样笼统地夸奖孩子意思不大，...+阅读
一、睡眠呼吸暂停综合症
睡眠呼吸暂停综合症(Sleep apnea syndrome. SAS)的分类包括阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(obstructive sleep apnea syndrome. OSAS)，中枢性睡眠呼吸暂停综合症(central sleep apnea syhdrome. CSAS)，睡眠低通气综合症(Sleep hyporentilation syndrome)。更为广泛的分类还包括pickwick综合症及重叠及重叠综合症(overlap syndrome)即慢性阻塞性肺病与睡眠呼吸暂停合并存在。
阻塞性睡眠呼吸暂停，OSA以上气道完全阻塞，气流消失，但呼吸运动仍存在为特征，其定义为气流消失超过10秒，同时伴明显的胸腹呼吸运动或食道内压波动。
中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)反映气流及呼吸运动均消失10秒以上，发生低通气(hypoapnea)时，气道未完全阻塞，气流减弱，常出现觉醒及低氧血症(血氧饱和度下降>3%)，低通气可以是中枢性的，也可以是阻塞性的。食道内压的波动是否消失是区分二者的唯一可靠的办法。
诊断OSAS，应符合下列标准：(1)不明原因的白天重度嗜睡;(2)具备以上二项或二项以上的临床症状：响亮的鼾声，睡眠时窒息、憋气，夜间频觉醒，睡眠不解乏，白天乏力，注意力难以集中;(3)整夜睡眠呼吸监测发现睡眠呼吸暂停和(或)低通气等于或超过5次/每小时，即睡眠呼吸暂停低指数(AHI) ≥5。
流行病学研究显示：欧洲人群鼾症习惯发生率在16%~19%，日本为13%~16%，我国为13%~17%，OSAS发病率欧洲国家为1.0% ~7.1%，日本为1.3%~4.2%，我国为3.4%，还有学者认为，由于调查手段的限制，实际我国的发病率可能高达7%~13%。
OSAS作为一种源头性疾病，相关研究日益受到多学科学者们的关注，国内外专家对其复杂的发病机理、诊断和治疗均进行了深入的研究。关于OSAS病理生理学研究，在呼吸控制与SAS，SAS与心血管疾病，OSAS患者睡眠结构的改变，SAS与自主神经系统功能，SAS与脑血管疾病关系，OSAS患者肺功能与夜间低氧血症的关系。OSAS与急性呼吸衰竭等领域均取得了长足的进展，研究显示呼吸暂停后引起的低氧、高碳酸血症及PH下降，取决于动脉血氧分压(PaO2)的基础水平及心肺功能，呼吸暂停后气流的恢复取决于中枢神经系统化学感受器对唤醒的敏感性，睡眠对反复发作的呼吸暂停及低通气，导致反复发作的低氧、高碳酸血症，严重者可导致神经调节功能失衡，儿茶芬胺，肾素-力学改变，微循环异常等改变，引起组织器官缺血、缺氧，可导致多系统器官功能损害，由于机体对这种改变反应有差异性，因此靶器官功能损害的临床表现及严重程度，也有很大的差异。如能及时治疗，恢复功能损害尚有较大的可能性，如对大脑功能损害引起的白天嗜睡，困倦乏力，记忆力下降，晨间头疼等，对心肺、脑血管损害引起的肺动脉高压，夜间心率失常，心绞痛、高血压、心力衰竭等。一旦SAS消除或治愈，上述症状即可减轻或消失，某些并发症可不再发生。<<<123>>>
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