[子宫内膜异位症有哪些特点]子宫内膜异位症病灶分布较广，其中宫骶韧带76%，子宫直肠陷凹79%，卵巢55。2%，还有分布于盆腔各部位和盆腔器官的表面，根据部位分为腹膜子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位症等。内...+阅读
(1) 口服避孕药是最早治疗子宫内膜异位症的激素类药物， 其目的是降低垂体促性腺激素水平直接作用于子宫内膜和异位内膜，致使内膜萎缩和经量减少，缓解疼痛。长期连续服用可造成类似妊娠的人工闭经称假孕疗法，适用于轻度子宫内膜异位症患者。 （2） 孕激素通过抑制垂体促性腺激素分泌，造成无周期性低雌激素状态，并与内源性雌激素共同作用，造成高孕激素性闭经和内膜蜕膜化形成假孕，与细胞内的孕激素和雄激素受体结合，可直接抗异位病灶上的雌激素。
适用于轻度子宫内膜异位症患者。 （3） 内美通化学名三烯高诺酮，国产药物名为孕三烯酮，作用于下丘脑-垂体轴，抑制垂体促性腺激素，减少促性腺激素的释放，抑制卵巢功能，减少雌激素的合成，其次它直接抑制子宫内膜及异位内膜，使异位病灶细胞失活、退化，使其萎缩和吸收。适用于中度子宫内膜异位症患者。 （4） 达那唑又名丹那唑，其作用于下丘脑-垂体-卵巢轴，能抑制促性腺激素的分泌和释放，并作用于卵巢，影响性激素的合成，使体内雌激素水平下降，抑制子宫内膜及异位子宫内膜组织生长，使其失活萎缩，出现闭经，称为假绝经疗法。
适用于中度子宫内膜异位症患者。 （5） 米非司酮其主要作用机制是抗孕激素作用，及非竞争性抗雌激素作用，使子宫内膜增生受到抑制，同时作用于下丘脑-垂体-卵巢轴，抑制排卵，使病灶萎缩、疼痛缓解。 （6） 促性腺激素释放激素激动剂长期使用可以将垂体的受体耗尽，造成垂体分泌的促性腺激素减少，卵巢分泌的激素水平显著下降，异位的内膜明显退化而不是消失，出现暂时性的绝经，故一般称为“药物性卵巢切除”。
适用于中、重度子宫内膜异位症患者。 （7） 其他药物①芳香化酶抑制剂：抑制雌激素的合成，对绝经后或复发患者有较好的疗效。②选择性雌激素受体调节剂：具有选择性组织依赖活性，在骨组织发挥雌激素活性，增加骨密度，在子宫内膜发挥拮抗性，抑制子宫内膜。③选择性孕激素受体调节剂：在子宫内膜中发挥拮抗作用，可引起子宫内膜萎缩，但没有降低雌激素的不良反应。
④抗血管生成药物：主要是通过抑制血管内皮生长因子，从而抑制血管的生成，进而抑制异位内膜生长。⑤选择性环氧化酶C0X-2抑制剂：参与前列腺素的合成，对预防病灶的形成最有效，但对己形成的病灶效果欠佳。
碳酸酐酶的抑制剂
CA在睫状体上皮细胞中催化CO2和H2O生成HCO3，透过腔膜分泌于房水，由于房水中的液体要保持电中性，Na+向房水分泌增加，同时带动Cl-向房水移动，从而使房水形成高渗压，于是促进H2O向房水流动；保持房水平衡和正常的pH值。而青光眼病人由于房水回流不畅，引起眼压升高。CA抑制剂（CAIs）可抑制 CA的活性，使HCO3生成减少而降低眼压，临床上主要用于治疗青光眼，降低眼压。
CAIs作为治疗青光眼的药物，按其发展过程和药理作用分为三代：第一代口服CAIs，第二代局部用CAIs，第三代长效无刺激局部用CAIs。
第一代口服CAIs 乙酰唑胺是首先用于青光眼的口服治疗药物，由于脂溶性低，眼内分布较少，需用较大剂量（1000-2000毫克）才有效，因而白药浓度较高；长期用药易出现低血钾和代谢性酸中毒（高氯血症性酸中毒），因此临床应用日渐减少。口服CAIs对非眼组织CA的抑制，会产生严重的全身不良反应。用药初期出现多尿、胃肠不适和疲劳，部分病人发生肾结石，极少数病例发生粒细胞缺乏症。
第二代局部用CAIs 20世纪90年代初合成了多尔唑胺和布林唑胺。其具有较强的选择性抑制 CA活性和较高的水溶性与脂溶性，便于配制滴眼液，能透过角膜，使药物在睫状体达到有效药物浓度。1995年，多尔唑胺滴眼液在德国上市，无全身不良反应。但由于水溶液 pH值为5.5，对眼结膜有轻度刺激性。布林唑胺于1998年上市，其水溶性较差，故配制成混悬液。其抑制CA的作用强于多尔唑胺，对眼的刺激较轻。且作用时间短，只能维持2-3个小时，每天需要多次用药才能保持有效的药物浓度.
第三代长效无刺激局部用CAIs 科研人员对CAIs化合物的结构进行改造后，获得两个强效、作用时间较长（5-6小时）的CAIs，但配制成滴服液的pH值为5.5左右，对眼仍有刺激。为解决pH问题，科研人员将化合物尾部的双羧基改换为氨基酸，使其滴服液的pH值在6.5-7之间，对眼的刺激基本消除。至此，第三代CAIs的雏形已基本形成。
针对肝纤维化始动因素起作用的抗纤维化药有什么
针对肝纤维化的始动因素——肝细胞坏死、炎细胞聚集，以减轻炎症和免疫反应。有抗炎作用的细胞因子及物质包括：干扰素、前列腺素E (PGE)、皮质类固醇、青霉胺、白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-lRa）、精氨酸-甘氨酸- 天冬氨酸（RGD）肽、Tmnsilast、ARB类药物、马洛替酯、IL-12增敏剂。
（1）干扰素（IFN）。在α、β、γ3种干扰素中，以IFN-α的抗病毒能力较强，而IFN-β的抗肝纤维化效果最佳。后者能抑制HSC的增殖，减少胶原基因mRNA表达而阻止胶原组织沉积，应用于IFN-a治疗无效或不耐受者仍安全有效。但IFN的应用无标准的剂量方案可依。 一般认为，大剂量、长疗程较小剂量、短疗程效果更好。不良反应有：白细胞减少、脱发、体重减轻、倦怠。目前主要用于肝纤维化的辅助治疗。
（2） PGE及其类似物。PGE具有抑制单核巨噬细胞活性、扩张血管、改善肝脏血流量、提高细胞内cMAP水平等作用。 有利于病变的肝细胞和内皮细胞的修复与再生。因肝脏炎症活动减轻，从而减轻或防止肝纤维化的进一步形成。有研究表明，用PGE^。lmg加入10%葡萄糖注射液250ml中，2~3 小时内静滴，每日1次，20天为1个疗程，PGEr冶疗病毒性肝炎后，HA和IV-C明显降低。 环氧合酶（cyclooxygenase,COX）是花生四烯酸合成前列腺素的关键酶，有资料表明，C0X-2在肝纤维化的形成过程中发挥重要作用。选择性C0X-2 抑制剂罗非昔布具有减轻或阻止肝纤维生成的作用。但这类药物的抗肝纤维化和肝硬化的作用尚需进一步的研究证实。
（3）IL-10。生物学作用广泛，抑制前炎性细胞因子的分泌是其主要作用；还能抑制中性粒细胞的激活与其黏附分子的表达；抑制组织因子的表达；抑制肝损伤时的急性期增殖反应，并进一步抑制肝纤维化的发生。实验证明，IL-10基因治疗可以降低肝纤维化小鼠TGFp，、TGFa和TIMPs的表达，也显著抑制a-平滑肌肌动蛋白和环氧合酶2的活化。 IL-10对临床一些疾病的治疗表明了其较好的耐受性，但因系多功能的细胞因子，全身给药难以保证其肝脏作用的专一性，如何避免其对正常ECM的干扰也将是IL-10用于临床治疗肝纤维化的一大障碍。寻找合适的IL-10剂型及给药途径，在充分发挥其抗纤维化作用的同时，减少不良反应的发生是肝病专家面临的一大考验。 利用腺病毒载体将IL-10直接导入肝脏治疗肝纤维化，这种精确的方式可以避免全身不良反应，有着较好的应用前景。
（4）马洛替酯（Mal0tilate）d可促进肝细胞摄取自由氨基酸、核苷酸，增强RNA和各种蛋白质的合成，并有改善蛋白质代谢、恢复肝功能与抑制纤维化发展的作用。 不良反应：少数患者有胃肠道反应及嗜睡、头痛等症状，偶见皮疹、瘙痒、红细胞及白细胞减少等。禁忌证：过敏者。用法与用量：600mg/d，分3次饭后服用。注意事项：用药期间肝功能异常应停药观察。
（5）ARB类药物。其主要的效应因子血管紧张素II(ATII)可以通过诱导TGF-p，表达刺激胶原沉积。 在大鼠试验中，用氯沙坦拮抗RAS可以观察到肝组织纤维化程度减轻。Bosentan亦可减少肝脏胶原和纤维连接蛋白mRNA的表达，抑制HSC激活。
如何治疗骨质疏松症
治疗药物主要有三类。1.骨吸收的抑制剂：
（1）雌激素/孕激素。天然与半天然制剂，如17雌二醇、结合雌激素（倍美力、倍美安、倍美盈）、戊酸雌二醇等。半合成的雌激素，如乙炔雌二醇、炔雌醇三甲醚、乙炔雌二醇甲脂。合成雌激素，如乙烯雌酚、双烯雌酚、尼尔雌醇、利维爱等。植物雌激素，如大豆异黄嗣。雌激素受体调节剂，如雷诺昔芬。⑵降耗素，如鲑鱼降钙素（密盖息、金尔力）、鳗鱼降钙素（益盖宁、依降钙素）。⑶双磷酸盐，如羟乙基膦酸钠、阿仑膦酸钠⑷维生素D及其活性代谢产物。
（5）钙制剂。2.促进骨形成的药物：
（1）氟化物，如特乐定（又名氟钙定）。
（2）其他促成骨作用药物，如甲状旁腺激素、同化类骨醇。3.止痛药：
（1）非类固醇类抗炎药物（NSAIDs），如双氢芬酸钠（扶他林）、异丁苯丙酸（芬必得）、萘普生、炎痛喜康、安乃近、布洛芬等。
（2）C0X-2抑制剂：美洛昔康（莫比可），尼_舒利（灵泰帮尼）、西乐葆等。
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