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心脏骤停（cardiac arrest ）是指心脏射血功能的突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常（室颤和室速），其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动（pulseless electrical activity ， PEA ）。心脏骤停发生后，由于脑血流的突然中断，10 秒左右患者即可出现意识丧失，经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡，罕见自发逆转者。心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。
心脏性猝死（sudden cardiac death ）是指急性症状发作后1 小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否知道患者有无心脏病，死亡的时间和形式未能预料。美国每年约有30 万人发生心脏性猝死，占全部心血管病死亡人数的50 ％以上，而且是20～60 岁男性的首位死因。男性较女性多见，北京市的流行病学资料显示，心脏性猝死的男性年平均发病率为10 . 5 / 10 万，女性为3 . 6 / 10万。减少心脏性猝死对降低心血管病死亡率有重要意义。
【病因】 绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。在西方国家，心脏性猝死中约80 ％由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中约75 ％有心肌梗死病史。心肌梗死后左室射血分数降低是心脏性猝死的主要预测因素；频发性与复杂性室性期前收缩的存在，亦可预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。各种心肌病引起的心脏性猝死约占5 %～15 % ，是冠心病易患年龄前（< 35 岁）心脏性猝死的主要原因。其他原因包括先天性与获得性长QT 综合征、Brugada 综合征等。
【病理】 冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现。急性冠状动脉事件如斑块破裂、血小板聚集、血栓形成等在心脏性猝死的发生中起着重要的作用。病理研究显示在心脏性猝死患者冠脉中急性血栓形成的发生率为15％～64 % ，但有急性心肌梗死表现者仅为20％左右。陈旧性心肌梗死亦是常见的病理表现，心脏性猝死患者也可见左心室肥厚，左心室肥厚可与急性或慢性心肌缺血同时存在。
病理研究还显示，冠状动脉先天性异常、冠状动脉炎、冠状动脉夹层分离、心肌桥等非冠状动脉粥样硬化性病变也与心脏性猝死有关。
【病理生理】 心脏性猝死主要为致命性心律失常所致，包括致死性快速性心律失常、严重缓慢性心律失常和心室停顿，它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和／或自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。但这些因素相互作用产生致死性心律失常的最终机制尚无定论。非心律失常性心脏性猝死所占比例较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。
心脏结构性异常是发生致命性心律失常的基础，常见以下四种改变：① 急性或／和陈旧性
心肌梗死② 原发或继发性心室肌肥厚③ 心肌病变（扩张、纤维化、浸润性病变、炎症等）④ 结构性心电异常。功能性因素也可影响心肌的电稳定性，常常是一些致命性心律失常的促发因素，包括：冠状动脉血流的暂时性改变（冠脉内血栓形成、冠脉痉挛导致急性缺血、缺血后再灌注等）、全身性因素（血流动力学因素、低氧血症、酸中毒、电解质紊乱等）、神经生理性因素、毒性作用（药物的致心律失常作用、心脏毒性反应等）等。
严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结和／或房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累及心内膜下普肯耶纤维的严重心脏疾病。
无脉性电活动，过去称电一机械分离（electromechanical dissociation ， EMD ）是引起心脏性猝死的相对少见的原因，其定义为心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩功能，常规方法不能测出血压和脉搏。可见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死时。
【临床表现】 心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即：前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。
前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。
终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1 小时不等。心脏性猝死所定义的1 小时，实质上是指终末事件期的时间在1 小时内。由于猝死原因不同，终末事件期的临床表现也各异。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率加快及室性异位搏动增加最为常见。因室颤猝死的患者，常先有室性心动过速。另有少部分患者以循环衰竭发病。
心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。心脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，由于尿道括约肌和肛门括约肌松弛，可出现二便失禁。
生物学死亡：从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质，以及心脏骤停至复苏开始的时间。心脏骤停发生后，大部分患者将在4～6 分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。心脏复苏成功后死亡的最常见的原因是中枢神经系统的损伤，：其他常见原因有继发感染、低心排血量及心律失常复发等。
【心脏骤停的处理】 心脏骤停的生存率很低，根据不同的情况，其生存率在5 % ～ 60 ％之间。抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（cardiopulmonaryresuscitation ， CPR ）和尽早进行复律治疗。心肺复苏又分初级心肺复苏和高级心肺复苏，可按照以下顺序进行：
一、识别心脏骤停 当患者意外发生意识丧失时，首先需要判断是否由心脏骤停引起。可先用数秒钟观察患者对声音和周围环境的反应、皮肤的颜色、呼吸运动，同时立即触诊大动脉有无搏动。突发意识丧失，伴大动脉（颈动脉和股动脉）搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停的主要诊断标准。非医务人员触诊大动脉搏动有困难，可直接通过意识丧失、呼吸停止、面色苍白或青紫等作出心脏骤停的诊断。触诊颈动脉搏动的方法为：以患者喉结为定点标志，食指和中指沿甲状软骨向侧下方滑动2 一3 cm ， ，至胸锁乳突肌凹陷处，检查有无动脉搏动。
二、呼救 在不延缓实施心肺复苏的同时，应设法（打电话或呼叫他人打电话）通知急救医疗系统。
三、初级心肺复苏 即基础生命活动的支持（basic hfe support ， BLS ） ，一且确立心脏骤停的诊断，应立即进行。其主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压，被简称为ABC （ airway ， breathing ， circulation ）三步曲。
1 .开通气道 保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，可采用仰头抬颊法开放气道。方法是：术者将一手置于患者前额用力加压，使头后仰，另一手的示、中两指抬起下额，使下领尖、耳垂的连线与地面呈垂直状态，以通畅气道。应清除患者口中的异物和呕吐物，患者义齿松动应取下。
2 .人工呼吸 开放气道后，先将耳朵贴近患者的口鼻附近，感觉有无气息，再观察胸部有无起伏动作，最后仔细听有无气流呼出的声音。若无上述体征可确定无呼吸，应立即实施人工通气，判断及评价时间不应超过10 秒。
气管内插管是建立人工通气的方法。当时间或条件不允许时，口对口呼吸不失为一种快捷有效的通气方法，施救者呼出气体中的氧气足以满足患者需求，但首先要确保气道通畅。术者用置于患者前额的手的拇指与食指捏住患者鼻孔，吸一口气，用口唇把患者的口全罩住，然后缓慢吹气，每次吹气应持续2 秒以上，确保呼吸时有胸廓起伏。两人进行心肺复苏时，应每5 次胸外按压给予一次通气，单人进行心肺复苏则可每15 次胸外按压连续给予两次通气，交替进行。上述通气方式只是临时性抢救措施，应争取马上气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输氧，纠正低氧血症。
3 .胸外按压 是建立人工循环的主要方法，胸外按压时，血流产生的原理比较复杂，主要是基于胸泵机制和心泵机制。通过胸外按压可维持一定的血液流动，配合人工呼吸可为心脏和脑等重要器官提供一定的含氧的血流，为进一步复苏创造条件。
人工胸外按压时，病人应置于水平位。头部不应高于心脏水平，否则由于重力的作用而影响脑血流。下肢可抬高，以促进静脉血回流。若胸外按压在床上进行，应在病人背部垫以硬板。胸外按压的正确部位是胸骨中下1 / 3 交界处。用一只手的掌根部放在胸骨的下半部，另一手掌重叠放在这只手背上，手掌根部横轴与胸骨长轴确保方向一致，手指无论是伸展还是交叉在一起，都不要接触胸壁。按压时肘关节伸直， 依靠肩部和背部的力量垂直向下按压，使胸骨压低约3～5cm ，随后突然松弛，按压和放松的时间大致相等。放松时双手不要离开胸壁，按压频率为100 次／分。
胸外按压的并发症主要包括：肋骨骨拆、心包积血或心脏压塞、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症发生。
胸外按压前，亦可先尝试拳击复律（thumpversion ）。方法是：从20～25cm 高度向胸骨中下1 / 3 交界处拳击1～2 次，部分患者可瞬即复律。若患者未能立即恢复脉搏与呼吸，：不应继续拳击。由于存在使室速恶化为室颤的风险，所以不能用于室速且有脉搏的患者。
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