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正常怀孕不可能导致母体明显的甲状腺肿大,如果持续甲状腺肿大,均应视为病理性。孕期甲状腺素能够少量穿过胎盘进入胎儿血液循环,促进胎儿甲状腺的自主发育。孕期甲状腺旁腺功能增强,动员母亲钙质经胎盘转运给胎儿,满足胎儿骨骼快速生长发育的需要。
怀孕了,甲状腺可不能再添乱
甲状腺是人类的重要内分泌器官,甲状腺控制使用能量的速度、制造蛋白质、调节身体对其他荷尔蒙的敏感性。怀孕后甲状腺会发生怎样的变化?甲状腺激素如果不够,胎儿发育受影响吗?甲状腺旁腺怎么回事?好不容易怀上了,甲状腺可不能再“添乱”。
孕期甲状腺功能变化不论是自然怀孕还是试管婴儿怀孕,妊娠期母体的生理变化对能否安然度过妊娠期至关重要,而母体的适应性变化也得满足胎儿生长发育的需要。大家都知道,妊娠早期hCG升高,试纸测一测尿hCG就知道怀没怀上。hCG本身有类似促甲状腺的活性,通过负反馈作用降低血浆促甲状腺激素(TSH)浓度,甲状腺素需求增加。
TSH和hCG及其受体的分子结构十分相似。早孕期高浓度的hCG可竞争TSH受体,抑制TSH释出,使TSH浓度降低,但孕早期非常高的hCG并不至于引起甲状腺机能亢进。所以,妊娠早期检查甲状腺功能时如果TSH偏低,不要惊慌,不一定就是甲亢。在妊娠中、晚期,TSH又恢复正常了。
甲状腺激素T3和T4的变化确实,孕妇甲状腺功能生理性改变最主要的表现,在于肝脏合成甲状腺素结合球蛋白(TBG)增加(血TBG的浓度为非孕时的2.5倍),且TBG与甲状腺激素结合力增加,引起妊娠第1个月血总甲状腺素(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)水平升高,并在整个妊娠期间维持较高的浓度。而肝脏TBG合成增加,是由于妊娠期雌激素水平升高所致。没有怀孕的妇女使用雌激素,或口服避孕药,也有一样的变化。没有与TBG结合的游离T4 和T3(FT3,FT4)才具有生物活性。因此,妊娠期母体总甲状腺素浓度(TT
3、TT4)升高,并不代表活性激素升高,也不能说就是甲亢,还是要看看FT3和FT4高不高。
怀孕了会不会脖子粗?孕妇正常甲状腺组织增生及高度血管化,呈轻中度增大,一般比非孕期增大65%左右,而且是均匀性增大。由于肾脏对碘的清除加快,导致碘的相对性缺乏。但正常妊娠不可能导致非常明显的甲状腺肿大,凡持续甲状腺肿大应视为病理性,医师会要求系统检查甲状腺功能B超。
怀孕后,母亲一人的甲状腺激素够不够母亲和胎儿娘俩的需要?母体甲状腺激素能够少量穿过胎盘进入胎儿血液循环,促进胎儿甲状腺的自主发育,但促甲状腺激素TSH则完全不能。早孕期胎盘尚未发育成熟,母体甲状腺激素少量进入胎儿体内,对胎儿发育起重要作用。但随着胎盘屏障完善,母体甲状腺激素正常情况下就不能通过胎盘屏障了。因此这个时期,胎儿的甲状腺并不依赖母体的甲状腺功能状况。
如果母亲非孕期的甲状腺功能低于正常,孕期的甲状腺素就不够用了,促甲状腺素TSH升高拼命工作,想产生足够胎儿生长发育的甲状腺激素。为了防止胎儿生长发育不良,医生就建议口服一点甲状腺素补充需要。
孕期甲状旁腺的变化怀孕后甲状旁腺也呈增生状态。为了满足胎儿骨骼生长发育的需要,母体胃肠道增加了对钙的吸收。由于母亲钙Ca向胎儿转运等因素,导致血钙浓度缓慢下降所致;血钙浓度略微下降,甲状旁腺激素(PTH)立即增多,使血钙维持在几乎正常的水平。
在妊娠晚期,大量钙和磷通过胎盘转入胎儿体内,满足胎儿骨骼发育的需要,怀孕期间,是动员大量钙的典型时期,在PTH和维生素D3作用下,使孕妇动员大量钙质供给胎儿骨骼发育,同时又能保护母亲自己骨的钙化不受损害,维持母体内钙环境稳定。
结语有人仍然不放心,试管婴儿促排卵药或者怀孕后的保胎药会不会影响怀孕后的甲状腺?促排卵药包括GnRH激动剂、GnRH拮抗剂、促排卵hCG针、FSH+LH针,而保胎药大多为孕激素,这些药对甲状腺基本没有影响或者影响甚微,并且作用短暂。所以,没有必要担心促排卵药影响甲状腺的问题。
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