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新生儿惊厥（neonatal seigures）是由各种原因引起的新生儿时期很常见的症状，常由于症状不典型，难于辨认而延误诊断。严重的惊厥发作病死率较高。常遗留神经系统后遗症，如脑瘫、癫痫、智力低下等。
新生儿惊厥是脑瘫发生的重要危险因素之一。两者在病因、病理基础方面有许多共同之处，因此新生儿惊厥与脑瘫关系十分密切。
【新生儿惊厥发病率】
新生儿惊厥临床发作不典型，有时表现为临床下或亚临床发作。在无特殊监护条件下很难发现，因此新生儿惊厥精确的发病率很难确定。各个不同国家或地区由于所选择的观察对象及病因不同，所报道的发病率也不同。国外资料，新生儿惊厥发病率估计为1。5～3。5/1000活产儿。在婴儿室和重症监护室惊厥发生率较高，分别为0。8%和20。1%。早产儿惊厥发生率较足月儿高，是足月儿的5倍（为22。7%～25%），体重小于1500g的新生儿惊厥发生率为25%。国内报告，住院新生儿惊厥发生率为4。5%～14。5%，早产儿惊厥发生率为8。6%～27。4%。
脑瘫是小儿时期严重的神经系统疾病。不同国家或地区脑瘫的患病率也不同。随着围产医学及新生儿重症监护技术的发展，新生儿病死率逐年下降，而许多低出生体重儿存活率逐年增加，其脑瘫的发生率有上升的趋势，但总的脑瘫患病率变化不大，大约为1。5‰～5‰。美国疾病控制中心（CDC）资料，1975～1977年脑瘫患病率为1。7‰，1985～1988年为2。1‰，1989～1991年为1。98‰。另一CDC资料，5～15岁脑瘫患病率为2。9‰，在活产儿中脑瘫患病率为2。2‰。国内，江苏7城市脑瘫流行病学调查，O～6岁脑瘫患病率为1。60‰。一般约为3‰～20‰癫痫。在有新生儿惊厥已存活到7岁的儿童中较全部NCPP中的脑瘫发病率高30倍。若将有新生儿惊厥的婴儿与无新生儿惊厥的婴儿相比较，有新生儿惊厥的婴儿患脑瘫的可能性是无新生儿惊厥婴儿的30～40倍，如果l岁时患脑瘫，7岁前死亡的患儿可以存活的话，脑瘫的危险性会更高。新生儿惊厥患儿，尽管只占NCPP全部病例的0。5%，却占NCPP中的中度和重度脑瘫的2l%。国内报道，新生儿惊厥神经系统后遗症为28。2%，包括智力低下、癫痫和脑瘫。
【病理生理】
新生儿惊厥的病理生理是脑瘫的病理解剖基础，而且惊厥与脑瘫也有共同的病理基础。
新生儿惊厥的发病机理尽管还不十分清楚，但目前的资料表明，当神经元大量的同步化放电时（过度去极化）就会产生惊厥。去极化是由Na＋内流产生，复极化是由K＋内流产生，跨膜电位的维持需要能量（ATP）依赖性的泵排除Na＋，摄人K＋。当能量产生发生障碍，导致Na-K泵功能衰竭。缺氧、缺血和葡萄糖供应量减少时，可引起能量供应的急剧下降。兴奋性神经递质较抑制性神经递质相对过剩也可导致过度去极化。在缺氧、缺血和低血糖时，谷氨酸（大脑皮质中的主要兴奋性递质）大量释放，突触前的神经末梢和神经胶质细胞中依赖于能量的运载体系摄取谷氨酸减少，造成细胞外谷氨酸水平的增加，导致过度去极化。抑制性神经递质较兴奋性神经递质相对不足也可导致过度去极化。脑中GABA的浓度（抑制性递质）在其合成酶谷氨酸脱羧酶活性受抑制时降低，当该酶的重要辅助因子与磷酸吡哆醇结合发生障碍时，可引起GABA产生的减少和兴奋性递质的增多。Ca2+和Mg2+与神经元细胞膜相互作用，引起钠内流的抑制，因此当Ca2+或Mg2+水平降低时，引起Mg2+内流的增加和去极化。随着对有关围产期脑组织中神经元生化特性的深入了解，新生儿惊厥的分子机制会被进一步阐明。<<<12345>>>
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